Actualizaciones

La idea de hacer una sesión de “actualizaciones” para los oftalmólogos es presentar una serie de temas de actualidad. En ellos, el autor , quien se considera un experto en la materia, hace una revisión corta, completa, con un lenguaje sencillo sobre el texto propuesto. Para su mejor comprensión, puede llevar diagramas y fotos. Las actualizaciones tambien se podrán presentar en forma de monografías. Además, ellas estarán sujetas a revisión y cambios a medida que se modifiquen los conocimientos sobre la materia o se cambien las conductas médicas. Inicialmente están invitados varios miembros de la Sociedad, a escribir en esta sección pero es un foro abierto para quienes deseen contribuir al enriquecimiento de la página web. Serán los autores los responsables de los conceptos enunciados en su artículo. Sinembargo, lo escrito será sometido a revision por parte del comité editorial de la página web y se guardará el derecho para su publicación.

Avances en Cirugía de Catarata de Incisión Pequeña con Técnicas Manuales

ES LA HORA DEL SALTO

¿Realizar extracapsular normal?....¡Definitivamente no!

AVANCES EN CIRUGIA DE CATARATA DE INCISION PEQUEÑA CON TECNICAS MANUALES

Trabajo presentado en el Congreso Panamericano de Oftalmología, Cancún - México 2007


DR. LEONIDAS NAVARRETE M. M.D
MEDICO OFTALMOLOGO
CRA. 13 # 1 NORTE-35 (C-312)
TELEFONO: 7 46 33 77, 7 451519
CELULAR: 3157669210
E-MAIL: leonidas_n@yahoo.com

RESUMEN

El objetivo de este articulo es presentar la cirugía de catarata de incisión pequeña con técnicas manuales ; en especial una variación personal con nuevos instrumentos y nuevas técnicas que hacen posible su simplificación, bajos costos con pequeña incisión y sin suturas. (FACOFRACTURA-REGRESO AL FUTURO)


Los métodos utilizados fueron la revisión de la literatura y un estudio de serie de casos prospectivo durante 7 años.


Como conclusiones se pudo observar que este tipo de técnicas constituyen una alternativa segura y efectiva con todos los beneficios de cirugía de incisión pequeña sin suturas.

Palabras clave: Incisión pequeña, técnicas manuales.


ABSTRACT

The objective of this article is to present the manual small incision cataract surgery ; in special one personal variation with new instruments and new techniques that make possible simplification, low cost with small incision and no-stitch.(PHACOFRACTURE-BACK TO THE FUTURE) The methods used where the revision of literature and a prospective series study throughout 7 years. In conclusion we have that this techniques constitute an effective and safe alternative with all the benefits of small incision cataract surgery without sutures.

INTRODUCCION


Es increíble que actualmente en la mayoría de países de nuestro medio latinoamericano el 60 a 80% de las cirugías de catarata sean extracapsulares normales. Actualmente existen técnicas con las cuales le podemos y debemos ofrecer lo mejor a nuestros pacientes. Así como hace muchos años se realizó la transición de la cirugía intracapsular de catarata a la extracapsular; es el momento de que se realice la transición de la extracapsular normal a cirugías de catarata de incisión pequeña en cualquiera de sus formas: bien sea facoláser, facoemulsificación o las denominadas MSICS que corresponde al acrónimo en inglés de manual small incision cataract surgery o en español cirugía de catarata de incisión pequeña con técnica manual.


HISTORIA


Desde las descripciones originales por Keener y Fry se han realizado muchas técnicas y variaciones a las mismas. Las más reconocidas a nivel mundial son la facosección por Kansas y Mcintyre (USA), la técnica del mini-nuc por Blumenthal (Israel), la multi- facofragmentación por Gutierrez C. (España); pero definitivamente el mayor impulsor y difusor de estas técnicas a nivel de Latinoamérica con la facofractura es el Dr. Eduardo C. Alfonso del Bascom Palmer Eye Institute (USA). Otras técnicas conocidas son las de Lam, Drews, Gates, de laO-Cerna, Marín, Garduño y Sánchez. El realizar estas técnicas y compartir con varios de ellos me permitió idear y desarrollar la técnica que se describirá a continuación. Un amigo y colega la primera vez que la observó hace 8 años la bautizo como POP&CHOP.


TECNICA QUIRURGICA


Todas estas técnicas tienen en común el realizar una fragmentación o división manual del núcleo (sin la utilización de máquinas) y su extracción por una incisión pequeña. Las necesidades del paciente y las preferencias del cirujano son los principales factores que influyen en la elección del tipo de anestesia que puede ser general, retro o peribulbar, subtenoniana o tópica.

Cada día todos los procedimientos de este tipo se vuelven más facorefractivos y con estas técnicas no es la excepción; donde debemos tener en cuenta un planteamiento quirúrgico previo a la cirugía tomando como factores la queratometría preoperatoria, el tipo de catarata, el tipo de lente a implantar y la edad del paciente para decidir la vía de abordaje que puede ser realizada mediante un colgajo conjuntival por una incisión túnelizada esclerocorneal de 250 a 350 micras de profundidad por vía superior, superotemporal o temporal (fig. No. 1) de 3.5 a 6.5 mm lineales o en sonrisa invertida y en promedio entre 1.00 a 2.5 mm del limbo dependiendo del análisis de cada caso (fig.No. 2).

 

Se realizan dos paracentesis autosellantes en córnea clara (temporal-nasal o temporal – inferior) de 1.3mm para obtener puertos laterales para la manipulación de instrumentos y colocación de sustancias intraoculares.


Aunque estas técnicas se pueden completar con capsulotomía en abrelatas preferimos en lo posible completar una capsulorexis continua curvilínea amplia de aproximadamente 6.00 mm previa colocación de viscoelástico el cual en la mayoría de los casos es metilcelulosa.


Una vez terminado el tunel escleral se penetra en la cámara anterior con un cuchillete de 2.75mm avanzando lateral y anteriormente para asegurar el sellamiento del túnel y la menor inducción de astigmatismo (fig. 3). Obteniendo un túnel un 20 a 30% mayor en su porción interna que externa (fig. 2). Luego se realiza una hidrodisección e hidrodelaminación generosas asegurando la máxima movilidad del núcleo, epinúcleo y corteza.


La sub-luxación o luxación del núcleo se puede realizar de manera uni o bimanual prefiriendo actualmente para esto la cánula del viscoelástico o los ganchos tipo Bechert o Kuglen (fig. 4). Luego se coloca metilcelulosa por debajo del núcleo para rechazar el epinúcleo y las corticales posteriormente y por delante para proteger el endotelio y poder proceder con la división del núcleo (Fig. 4).


La división del núcleo se puede realizar con el núcleo dentro del saco capsular (fig.8), con el núcleo parcialmente luxado (fig. 5 y 9) o más fácil y en la mayoría de casos se puede realizar con el núcleo totalmente luxado a cámara anterior (fig. 6, 10 y 11), (la elección depende de cada caso) y esta se logra de manera bimanual introduciendo por una de las paracentesis un gancho tipo Bechert para fijar el núcleo y por la incisión principal el prechopper de Akahoshi colocándolo por debajo del ecuador del núcleo (fig. 10). Una vez se ha penetrado se abre el prechopper para dividir el núcleo repitiendo la misma maniobra para lograr la división del núcleo en los fragmentos que necesitemos, en 2, 3 o más (fig. 12). Para incisiones de 6.0 mm por lo general con dividirlo en dos fragmentos es suficiente.


La extracción de los fragmentos la realizamos mediante visco-expresión por lo general sin necesidad de introducir instrumentos dentro de la cámara anterior (fig. 13, 14 y 15). Tomando el labio escleral anterior con una pinza (0.12) y realizando una presión en el labio posterior con un asa aserrada de 3.00 mm. Los restos corticales son aspirados según lo que se disponga bien sea bimanual o unimanual por el puerto principal o por los puertos laterales. Actualmente prefiriendo este último manteniendo todos los beneficios de una cámara sellada para una aspiración con cánula de Simcoe más segura.


La colocación del lente intraocular se realiza de manera convencional y luego se aspira el viscoelástico. Si existe la necesidad se hidratan los puertos laterales. Se comprueba el sellamiento del puerto principal mediante una depresión suave en la córnea central. Luego se realiza el cierre de la conjuntiva afrontando los bordes con cauterio.


Se realizó un estudio de series de casos prospectivo durante los últimos 7 años con el objetivo de investigar la seguridad y eficacia de estas técnicas y su aplicabilidad en nuestros medios latinoamericanos tanto para la práctica diaria (donde el 78% de los lentes intraoculares colocados son rígidos) como para programas de prevención de ceguera donde la cirugía de catarata ideal debe ser de bajo costo, bajo riesgo, efectiva, reproducible y fácil de aprender.


Los resultados principales medidos fueron la agudeza visual final, cambios en la densidad celular endotelial (no en todos los casos por factores económicos), cambios astigmáticos postoperatorios y las complicaciones. Se seleccionó primero el ojo con peor agudeza visual excepto que existiera evidencia que sugiriera que la mala agudeza visual fuera debida a otras patologías.


Los estudios preoperatorios fueron los de rutina excepto ecografía y microscopia especular en algunos casos seleccionados.


La anestesia ha variado con el curso del tiempo; con los siguientes porcentajes: anestesia general (4.3%), anestesia peribulbar (66.8%), anestesia subtenoniana (4.7%) y la anestesia tópica (24.2%) con el uso de la intracameral ocasionalmente. Actualmente la gran mayoría se realizan con anestesia tópica y en casos especiales se utiliza la

anestesia general.


El seguimiento fue realizado de la siguiente manera: un día, una semana, un mes y tres meses postoperatorios. Los exámenes de seguimiento fueron los de rutina. En total se incluyeron 1592 pacientes para un total de 2348 ojos operados con una mayor población femenina (58% vs 42%) y una edad promedio de 73.8 años. Se evidenció una mayor prelación por ojos derechos (57% vs 43%) y se encontró una tasa de abandono de un 12.0%.

La agudeza visual promedio preoperatorio sin corrección fue de 20/250. La mejor agudeza visual postoperatoria con corrección fue de 20/20 en un 22.0%, de 20/30 o mas en un 59.0% y de 20/40 o más en un 81.0%.


El porcentaje de pérdida de la densidad celular central fue de un 6.0% a un 11%; lo que concuerda con múltiples estudios realizados entre ellos algunos que comparaban estos hallazgos con la facoemulsificación sin encontrar diferencias estadísticas significativas (el último de ellos aun no publicado en el Bascom Palmer Eye Institute. Comunicación verbal con el Dr. Eduardo C. Alfonso ).


Los cambios astigmáticos por queratometría fueron: para incisiones de 5.0 a 6.5 mm de 1.29 (+-) 0.83 y para incisiones de 3.5 a 4.5.mm de 0.68 (+-) 0.64 dioptrías con factores que influyeron como la profundidad, longitud del túnel y la edad del paciente.


Las complicaciones mayores fueron: endoftalmitis dos (2) de aparición tardías, hemorragia expulsiva cero (0), luxación del núcleo a cavidad vítrea cero (0), queratopatía bullosa pseudoafáquica dos (2).


Se encontraron ocasionales complicaciones operatorias las cuales fueron: fallas en la construcción del túnel, diálisis zonular, ruptura de la cápsula posterior (la mayoría en el momento de irrigación – aspiración), miosis intraoperatorias y lesiones del iris como iridodíalisis o prolapso del mismo.


Las complicaciones postoperatorias fueron realmente pocas pero se encontraron: edema de córnea transitorio, iritis y/o vitreitis transitorias, incremento de la presión intraocular, mala posición del lente y edema macular cistoide.
Los tiempos operatorios promedio son de 16.3 minutos aunque variaron desde 6.0 a 51.0 minutos.


CONCLUSIONES


Definitivamente estas técnicas y procedimientos son seguros y efectivos con todos los beneficios de cirugía de catarata de incisión pequeña sin suturas, aplicable en todo tipo de cataratas, de escaso material de instrumentación, de inmediata recuperación visual, requieren de mínimas visitas postoperatorias, de bajo costo, reproducibles, de fácil

aprendizaje y de aplicabilidad universal. Muy útiles tanto en nuestra práctica normal (seamos o no cirujanos de facoemulsifición) y en especial para programas de prevención de ceguera en nuestro medio Latinoamericano bien sea por factores económicos, sociales y/o geográficos. Es hora de ofrecerle lo mejor a todos nuestros pacientes y esto

es: realizar Cirugía de Catarata de Incisión Pequeña en cualquiera de sus formas.


Inicio del tunel escleral con minicrescent de 1.25 mm

Fig. 1


Esquema general del túnel escleral

Fig. 2


Finalización del túnel con cuchillote de 2.75mm.

Fig.3


Luxación del núcleo con el viscoelastico y/o gancho tipo Bechert.

Fig.4


División del núcleo sub-luxado con prechopper y gancho tipo Bechert.

Fig.5


División del núcleo totalmente luxado en cámara anterior

Fig.6


División en 2,3 o mas fragmentos.

Fig.7


División del núcleo en el saco capsular.

Fig.8


División del núcleo sub-luxado.

Fig.9


División del núcleo luxado totalmente en cámara anterior

Fig.10


Continuación de la división

Fig.10 a


División de catarata hipermadura

Fig.11
 
División del núcleo en 3 fragmentos

Fig.12
Extracción del núcleo mediante viscoexpresión

Fig.13
 
Continuación de la extracción

Fig.14
Final de la extracción

Fig.15
 

LEYENDAS DE FIGURAS

FIG. 1 Inicio del tunel escleral con minicrescent de 1.25 mm.

FIG. 2 Esquema general del túnel escleral.

FIG. 3 Finalización del túnel con cuchillote de 2.75mm.

FIG. 4 Luxación del núcleo con el viscoelastico y/o gancho tipo Bechert.

FIG. 5 División del núcleo sub-luxado con prechopper y gancho tipo Bechert.

FIG. 6 División del núcleo totalmente luxado en cámara anterior

FIG. 7 División en 2,3 o mas fragmentos.

FIG. 8 División del núcleo en el saco capsular.

FIG. 9 División del núcleo sub-luxado.

FIG. 10 División del núcleo luxado totalmente en cámara anterior.

FIG. 10-a Continuación de la división.

FIG. 11 División de catarata hipermadura.

FIG. 12 División del núcleo en 3 fragmentos

FIG. 13 Extracción del núcleo mediante viscoexpresión

FIG. 14 Continuación de la extracción

FIG. 15 Final de la extracción

Contraindicaciones y Casos Especiales en Cirugía Refractiva

 

Para un buen resultado de un proceso quirúrgico refractivo es indispensable la evaluación cuidadosa y concienzuda de muchos parámetros analizados por diferentes sistemas diagnósticos. Son los Exámenes Especiales en conjunto con otras medidas subjetivas del paciente los que nos permiten determinar con la experiencia del cirujano y las expectativas visuales del paciente quien es buen candidato para cirugía refractiva e incluso escoger el tipo de técnica a desarrollar.

Existen dentro del espectro de casos analizados condiciones particulares que pueden contraindicar el procedimiento debido a imposibilidad de garantizar resultados o a riesgos inherentes debido a condiciones singulares del paciente. Procederemos a mencionar estas condiciones particulares

 

1 Contraindicaciones Relativas:

En el momento del hallazgo contraindican la cirugía refractiva, pero una vez resuelta la condición o comprobado el estado de estabilidad se puede practicar el tratamiento.

- Procesos infecciosos externos en general

            Blefaritis y orzuelos

            Conjuntivitis

            Dacriocistitis

- Mujeres en estado de embarazo o lactancia

- Uso de medicamentos que afectan cicatrización, calidad lagrimal o estado inmune local

            Antimetabolítos

            Roacutan

            Cordarone

             Esteroides

 

2 Contraindicaciones que ameritan control médico estricto:

Son condiciones especiales en las cuales se debe evaluar cuidadosamente el cuadro en particular y comprobar una estabilidad médica de la condición con control de todas sus manifestaciones para evaluar una posible cirugía refractiva, en algunos casos se contraindica el procedimiento definitivamente

- Enfermedades del colágeno en general

- Enfermedades autoinmunes

- Inmunodeficiencia

- Herpes ocular zoster o simplex

- Enfermedades endocrinas

- Lupus eritematoso sistémico

- Artritis reumatoidea

 

3 Otras contraindicaciones

Condiciones especiales que ameritan el concurso de un profesional experto en el campo de la cirugía refractiva

- Historia previa de cirugía ocular

            Trasplante de cornea

            Cirugía incisional previa

            Cirugía de catarata

            Bióptica

            Cirugía LASIK previa

- Enfermedad activa

            Ojo seco

            Neovascularización corneana

            Glaucoma

Evidencia de trauma

            Astigmatismo irregular

            Leucomas en tercio anterior de cornea

 

4 Contraindicaciones absolutas

Condiciones bajo las cuales no se debe considerar en absoluto la cirugía refractiva con excimer láser debido al alto riesgo de compromiso de la estabilidad biomecánica de la cornea o debido a la imposibilidad de garantizar un resultado refractivo predecible y estable.

- Opacidad de cristalino (Catarata en cualquier estado de madurez)

- Queratocono (Sin importar el grado) 

Estas dos últimas condiciones deben ser analizadas tanto en el examen oftalmológico general como con las medidas topográficas y aberrométricas generadas por los Exámenes Especiales. En caso de comprobarse la condición el caso debe ser cancelado por el médico tratante o en su defecto por el programador respectivo y se debe informar al paciente acerca de su condición particular para ofrecer el tratamiento idóneo.

 

Andrés Rosas Apráez, MD

EXILASER S.A.

Director Científico

Evaluación del Paciente en Cirugía Refractiva

 

El abordaje del paciente candidato a Cirugía Refractiva contempla muchas variables clínicas y paraclínicas con las cuales el médico oftalmólogo debe estar familiarizado. En ocasiones es confuso ver la cantidad de información que nos pueden ofrecer los diferentes Exámenes Especiales y a esto se debe sumar los hallazgos clínicos que deben ser analizados en conjunto para obtener el “mejor calculo quirúrgico” posible para cada caso individual.

 

Es importante tener en cuenta algunas condiciones importantes en esa primera aproximación al paciente potencial para Cirugía Refractiva:

 

Edad:

El procedimiento quirúrgico refractivo debe ser ofrecido a pacientes mayores de edad con estabilidad conocida del defecto refractivo y una progresión del mismo menor a 0.50D de diferencia en las refracciones del último año.

En este importante aspecto debemos tener en cuenta que la edad media de manifestación del queratocono es 15.39 años con una desviación estándar de 3.95 años (1), lo cual nos dice que un paciente a la edad de 20 años podría no tener manifestaciones claras de la patología corneana y la indicación quirúrgica temprana podría precipitar rápidamente el desenlace ectásico.

En el caso del paciente présbita es importante explicar de forma clara y directa cual va a ser el resultado final de la cirugía refractiva sobre su visión cercana y eventualmente ofrecer alguna solución dependiendo del caso particular.

 

Corrección refractiva:

Es importante conocer el desempeño visual del paciente con su corrección actual, ¿como se siente?, ¿Que incomodidades presenta?, ¿Cual es su motivación para la decisión quirúrgica?

Siempre debemos conocer cual es la mejor visión corregida para explicar cual puede ser la expectativa visual post operatoria. En el caso de uso de lentes de contacto es importante descontinuar el uso de estos durante un tiempo prudente: 2 semanas si son blandos y 3 si son rígidos. En caso de uso prolongado es conveniente suspender la utilización de los lentes de contacto por tiempos más largos (1 a 2 meses), caso en el cual los mapas diferenciales de topografía corneana nos puede indicar en que momento la cornea ha retornado a su forma natural. 

 

Expectativas del paciente:

Este es un punto que en algunas ocasiones pasamos por alto y es de vital importancia para la satisfacción del paciente a posteriori explicar las posibilidades reales, las ventajas y las limitaciones del procedimiento refractivo.

Aquellos pacientes que dicen “no querer usar gafas nunca más” son aquellos a quienes mas debemos prestar atención, porque tal vez sus expectativas son muy altas y la cirugía tiene limitaciones en algunos casos específicos (Ambliopía, presbicia, defectos refractivos altos).      

 

Entorno visual y ambiente de trabajo:

En la evaluación del paciente como un todo es importante establecer cuales son sus necesidades visuales en el día a día. Los pacientes miopes présbitas con un trabajo prolongado en un entorno visual cercano son aquellos a quienes tal vez se debe ofrecer con mayor cautela la corrección total de su defecto refractivo y tal vez es mejor investigar de forma minuciosa la posibilidad de una monovisión o una hipocorrección planeada, al contrario el miope con trabajo de predominio en visión lejana puede agradecer la corrección aunque en visión cercana necesite la corrección presbiópica. El hipermétrope présbita en general es un paciente que agradece su corrección y en términos post operatorios se observa que este tipo de paciente mejora la visión en casi todas las distancias. Si es importante por ello planear una hipercorrección basada en la actividad visual del paciente. 

 

Condiciones Especiales

Aun cuando el paciente en estudio sea apto para cirugía refractiva existen algunas condiciones especiales que deben ser evaluadas cuidadosamente en el pre operatorio para poder anticipar un resultado inesperado.

 

-Mujeres miopes jóvenes:

Aún después de un examen normal es importante prever en este grupo de pacientes la miopía gestacional, que se puede desarrollar durante el embarazo o incluso en la lactancia. Por ello es importante anticiparse al hecho en primer lugar explicándole a la paciente esta posibilidad y en segundo lugar adelantándose a los hechos haciendo un cálculo para un resultado post operatorio ligeramente hipermetrópico, en primer lugar el paciente joven tolera muy bien la hipermetropía y en segundo lugar “protege” hasta cierto grado de la aparición de la miopía gestacional, aunque debe ser contemplado que estas pacientes pueden repetir la condición de forma más leve en los subsiguientes embarazos.      

 

-Estrabismo

Es de gran importancia evaluar el estado de alineamiento ocular pre operatoriamente debido a que el resultado refractivo post operatorio puede en ciertos casos cambiar o descompensar el alineamiento ocular del paciente dejando como resultado final la necesidad de una corrección quirúrgica muscular. En los casos de estrabismo confirmado o de historia de cirugía de músculos extra oculares, es mejor explicar claramente al paciente en el pre operatorio la posibilidad de terapia basada en ortóptica o en algunos casos la necesidad de cirugía de estrabismo.

 

-Ojo único

La posibilidad de cirugía refractiva en un ojo único se contempla bajo algunos aspectos como una contraindicación quirúrgica, no se considera el caso ideal en cirujanos cuya curva de aprendizaje esta iniciando, es recomendable que la evaluación y el tratamiento sean practicados por un cirujano experto en el campo de la refractiva.  

 1) Olivares Jiménez J. L., Guerrero Jurado J. C., Bermúdez Rodríguez F. J., et al, Keratoconus: age of onset and natural history. Optom. Vis. Sci. 1997;74: 147-151

Oftalmología Y Medicina Industrial

Pablo Emilio Vanegas Plata
Md, Msp, Oftalmólogo, OncólogoCon la Colaboración del Dr.
Néstor Oyaga
Medico Cirujano, Especialista en Medicina Industrial

Oftalmología y Medicina Industrial Pablo Emilio Vanegas Plata
Md, Msp, Oftalmólogo, Oncólogo


Antecedentes Legales

Constitución Política De Colombia
Ley 100 De 1993 Articulo 41º y Ley 361 De 1997 Articulo 5º
Decreto 692 De 1995

Vigente : Manual Único de Calificación de Invalidez
Decreto 917 del 28 de Mayo de 1999 Ministerio de Trabajo y Seguridad Social

Generalidades

Campo de Aplicación : Articulo 1º

Todos los habitantes del territorio nacional, todos los trabajadores oficial, semioficial, publico y privado

Definiciones Articulo 2º

Trabajo habitual: oficio, labor u ocupación desempeñado con capacidad laboral, entrenamiento, formación técnica o profesional, recibiendo un salario y por el cual cotiza al sistema integral de pensiones.

Capacidad laboral: conjunto de habilidades y destrezas, aptitudes y potenciales, físico, mental y social que le permiten desarrollar un trabajo habitual.

Invalidez: cualquier causa y cualquier origen, no intencional, perdida de mas del 50% capacidad laboral

Incapacidad permanente parcial: cualquier causa y cualquier origen, perdida de capacidad entre el 5 y el 50% de la capacidad laboral

Fecha de Estructuración o Declaratoria de la Capacidad Laboral Articulo 3º

Es la fecha en que se genera en la persona una incapacidad laboral

Permanente y definitive

Debe documentarse historia clínica, exámenes y ayudas diagnosticas

Puede ser anterior o en la fecha de la calificación

Requisitos Articulo 4º

1. Considerar hechos, circunstancias de modo, tiempo y lugar y diagnostico sustentado
a. Médico
b. Médico especialista en cada área
c. Médico industrial
2. Determinar la perdida de capacidad, personal idoneo, con reconocimiento oficial
3. Calificación integral de la invalidez: origen, grado, fecha y fundamentacion.
4. Dictamen final que debe contener los mecanismos que garanticen una controversia objetiva en caso de desacuerdo tanto en lo substancial como lo procedimental.

Quien?

Administradoras de riesgos profesionales
articulo 42 decreto ley 1295 de 1994

Empresas promotoras de salud (EPS) y las administradoras de régimen subsidiado (ARS)

Articulo 5 Ley 361 1997

El oftalmólogo puede ser comisionado de oficio para integrar permanente o ocasionalmente el equipo multidisciplinario o los comités pero no esta facultado por la ley para efectuar la calificación del estado de invalidez que corresponde a las juntas de calificacion de invalidez reglamentadas por ley.

   
 
CRITERIO
ARTICULO 7º A 9º
DEFINICIÓN
%
DEFICIENCIA Pérdida o anormalidad de estructura o función temporal o permanente, físico o mental
Estado patológico, perturbación del órgano
 
50
     
DISCAPACIDAD Restricción o ausencia de capacidad para realizar una actividad en forma o margen normal, producida por una deficiencia, temporal o permanente, reversible o irreversible, progresiva o reversiva.
Objetivación de la deficiencia, alteración de la persona
 
20
     
MINUSVALÍA Toda situación desventajosa consecuencia de una deficiencia o una discapacidad, que limita o impide un rol normal para otro en las mismas condiciones; diferente rendimiento y expectativas.
Representa socialización de las anteriores y alteran el entorno del individuo
 
30
     
TOTAL Si la deficiencia es cero no podrá calificar discapacidad o minusvalía
No afecta la calificación de accidente de trabajo y enfermedad profesional patología anterior, anomalía congénita o adquirida antes de la edad laboral si ha sido habilitado a menos que se agrave o aparezcan otras.
El uso de prótesis descuenta de la deficiencia global 10% si es estética, 20% si es funcional y 30% si cumple las dos
 
100
       
 

Instrucciones para interconsultores articulo10ª

1. Peritazgo de oficio y con conocimiento de uso
2. Objeto exclusivo y preciso que se le pida
3. Exclusivamente sobre el diagnóstico del paciente
4. Informar al calificador las pruebas adicionales, nunca tener en cuenta proporcionados por el paciente o la parte interesada
5. Consistencia entre anamnesis, exámenes y conclusiones médicas
6. Pronunciarse exclusivamente sobre su especialidad; DX, tto recibido o sugerido, concepto y pronóstico.

   
 

Capitulo XIII 13. Órganos de los Sentidos: 13.1 Visión,…..917 de 1999

El sistema visual se evalúa con
1. Agudeza visual
2. Campo visual
3. Motilidad ocular

Agudeza y campo con corrección, motilidad no lo especifica la ley


Tabla 13.1 equivalencia para las medidas de agudeza visual

INGLESA
METRICA
DECIMAL
20/20
5/ 5 -6/6
0.80
20/25
5/7.5-6/7.5
0.70
20/32
6/10
0.60
20/40
5/10- 6/12
0.50
20/50
6/15
0.40
20/64
5/15 -6/20
0.30
20/100
5/20-6/30
0.20
20/125
5/40-6/48
0.10
20/200
5/50-6/60
0.10
20/400
5/100-6/120
0.05
20/800
6/240
0.00
 
AV
0.8
0.70
0.6
0.5
0.4
0.3
0.2
0.1
0.05
0.0 OC
ENUCL-EADO
0.8
0
2.00
3
4
5
6
7
8
9
11
15
0.7
2
3.00
4
5
6
7
8
9
11
15
20
0.6
3
4.00
5
6
8
10
12
14
15
17
25
0.5
4
5.00
6
8
10
12
15
16
18
20
27
0.4
5
6.00
8
10
12
15
18
20
23
25
33
0.3
6
8.00
10
112
15
18
20
23
25
30
35
0.2
8
10.00
12
15
18
20
23
27
30
33
37
0.1
9
11.00
14
16
20
23
27
30
33
35
40
0.05
11
13.00
15
18
23
25
30
33
35
38
45
0.0 OC
12
15.00
17
20
25
30
33
35
38
45
50
ENUCL-EADO
15
20.00
25
27
33
35
37
40
45
50
50
 
Tabla 13. 2 Deficiencia Global por Alteraciones de la Agudeza Visual
Un Ojo Sano y Otro Enfermo Primera Fila
Bilateral Interseccion Dos Ojos
Ojo Único se Toma Como Ojo Ciego Interseccion Con Horizontal
Ojo Enucleado Interseccion con la Horizontal

 

El campo visual comprende el área que puede ser abarcada por la retina sensorial conjugada de los dos ojos

Monocularmente, comprende una visión central o agudeza visual o discriminativa o foveal de 5°, el campo central de 30° y el campo periférico que llega a los 120°.

La visión depende en su conjunto de la integridad de la vía visual

 
Estructura
neurona
vía visual
territorio
Medios ópticos
---
---
preretinal
Fotorreceptor
---
---
retina
Célula bipolar
primera
---
retina
C. Cel. Ganglionar
segunda
anterior
neural I
Axon Cel. Gan
segunda
anterior
neural II
Axón NO
segunda
anterior
neural II
Axón Quiasma
segunda
anterior
neural III
Axón tracto óptico
segunda
anterior
neural IV
Radiación Óptica
tercera
posterior
neural IV
Lóbulo occipital
cuarta
posterior
neural V
 
vía visual
 
irrigación arterial
  La integridad también tiene una estrecha relación con áreas independientes de irrigación arterial
     
 

Defectos monoculares

1. localizados
a. Defecto temporal
b. Arqueado y paracentral
c. Escotoma o depresión central
d. Aumento de mancha ciega
e. Escotoma centrocecal
f. Hemianopsia altitudinal
2. generalizados
a. Depresión o contracción periférica

Defectos monoculares
 

Defectos binoculars

A partir de la decusación del quiasma óptico podemos encontrar fallas que involucran los campos de ambos ojos

IMAGEN

 

decusación del quiasma óptico

 
ÁREA
GRADOS
TEMPORAL
85
TEMPORAL INFERIOR
85
INFERIOR
65
NASAL INFERIOR
50
NASAL
60
NASAL SUPERIOR
55
SUPERIOR
45
TEMPORAL SUPERIOR
55
TOTAL
500
area grados ojo
     
 
PER
 
CONS
 
%
 
PER
 
CONS
 
%
 
PER
 
CONS
 
%
0
 
500
 
0.00
 
170
 
 
17
 
340
 
34
10
 
 
1.00
 
180
 
 
18
 
350
 
150
35
20
 
 
2.00
 
190
 
 
19
 
360
 
36
30
 
 
3.00
 
200
 
300
 
20
 
370
 
37
40
 
 
4.00
 
210
 
 
21
 
380
 
38
50
 
450
 
5.00
 
220
 
 
22
 
390
 
39
60
 
 
6.00
 
230
 
 
23
 
400
 
100
40
70
 
 
7.00
 
240
 
 
24
 
410
 
41
80
 
 
8.00
 
250
 
250
 
25
 
420
 
42
90
 
 
9.00
 
260
 
 
26
 
430
 
43
100
 
400
 
10.00
 
270
 
 
27
 
440
 
44
110
 
 
11.00
 
280
 
 
28
 
450
 
50
45
120
 
 
12.00
 
290
 
 
29
 
460
 
46
130
 
 
13.00
 
300
 
200
 
30
 
470
 
47
140
 
 
14.00
 
310
 
 
31
 
480
 
48
150
 
350
 
15.00
 
320
 
 
32
 
490
 
49
160
 
 
16.00
 
330
 
 
33
 
500
 
0
50
  TABLA 13.4 DEFICIENCIA VISUAL POR PERDIDA DE CAMPO VISUAL DE UN OJO
     
 

Calculo campo visual

  • Suma la perdida en grados en cada eje
  • Si es campimetria central duplicar el valor( x 2, máximo 270º)
  • Convertir en porcentaje de perdida tabla 13.4 deficiencia visual por cada ojo  =

% de perdida de cada ojo

  • Formula deficiencia global:
  • % perdida ojo peor x 0.25+% perdida ojo mejor x0.75
  • Se combina con otros sin que sobrepase la pérdida global de la visión de los ojos (50%)
OD
OI
Calculo campo visual ojo derecho Calculo campo visual ojo izquierdo
(10+30+20+15+
10) X 2 =
----
170
----
17%
50%
17X0.75=12.75
50X0.25=12.50
DEFICIENCIA
GLOBAL
25.25 %
   
     
 
CRITERIOS
DEFICIENCIA GLOBAL POR DIPLOPÍA
  DEFICIENCIA GLOBAL
%
   
DIPLOPÍA EN ZONAS ALTAS 4.0
   
DIPLOPÍA INFERIOR DE CAMPO 9.0
   
DIPLOPÍA MIRADA LATERAL 7.5
   
DIPLOPÍA TODAS LAS POSICIONES NO COMPENSADA
CON OCLUSIÓN DE UN OJO
11.5
     
 
13.1.5 DEFICIENCIA GLOBAL POR OTRAS LESIONES OCULARES UNILATERALES   %
     
OFTALMOPLEJIA INTERNA TOTAL UNILATERAL   11.5
     
MIDRIASIS Y LESIONES DE IRIS UNILATERAL
  2.5
     
PTOSIS, BLEFAROESPASMO, SECLUSION
  10.0
     
DEFORMACIÓN PALPEBRAL UNILATERAL
  5.0
     
EPIFORA UNILATERAL
  5.0
     
FÍSTULA LAGRIMAL UNILATERAL
  5.0
     
GLAUCOMA BILATERAL
  5.0
     
Se suman combinados a otra deficiencia
  ---
     
No puede sobrepasar la pérdida total del ojo   15%
     
No puede sobrepasar la pérdida total de la visión   50%
     
     
  En el ejemplo anterior al paciente se le debe sumar a la deficiencia global por pérdida de CV 5% mas por glaucoma bilateral y 12% por pérdida de la visión central del ojo izquierdo para un total de 37.25% de pérdida global sin exceder el total que demarca la ley de 50% en cualquier caso. OD OI
(10+30+20+15+
10) X 2 = -
170 -
17% 50%
17X0.75=12.75 50X0.25=12.50

DEFICIENCIA
GLOBAL POR CAMPO : 25.25 %
ADICIONAR
PERDIDA DE VISIÓN CENTRAL 12%
GLAUCOMA AMBOS OJOS 5%

A+ (100-A)b/100

     
  CON LA COLABORACIÓN DE MEDICINA INDUSTRIAL POLICLÍNICA ECOPETROL BARRANCABERMEJA

CON EL PATROCINIO DE LA SOCIEDAD COLOMBIANA DE OFTALMOLOGÍA Y LA COMISIÓN DE SALUD PUBLICA DE LA SCO


BARRANQUILLA 5 JUNIO 2004 TALLER SALUD PUBLICA OCULAR

     

 

Queratoplastia Laminar Profunda

Queratoplastia_Laminar_Profunda.jpg Dr. Luis Fernando Mejia.

 
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Queratoplastia Penetrante, Que Hay de Nuevo?


Dr. Juan Carlos Abad L.

Clínica Oftalmológica de Medellín (COM)

Medellín - Colombia

Desde que Zirm hizo la primera queratoplastia penetrante (QP) hace más de un siglo y de que su uso se hubiera extendido dramáticamente con el uso de esteroides tópicos postoperatorios y razonables resultados visuales, hoy en día el péndulo esta columpiándose de nuevo hacia procedimientos alternos a la queratoplatia penetrante.

La tendencia actual es a reemplazar únicamente la parte de la cornea que se encuentra afectada por la patología, simplificando de esta manera la recuperacion del paciente y disminuyendo la carga antigénica transplantada.

QUERATOPLASTIAS LAMELARES ANTERIORES

Llendo de la superficie hacia atrás tenemos los siguientes procedimientos disponibles:

Queratectomía Superficial (“Super K”)

En casos de patología que este por encima de la capa de Bowman (pannus, degeneración de Salzmann, etc) se puede hacer una disección roma cuidadosa hasta la ópticamente regular capa de Bowman con una memoria significativa en la agudeza visual del paciente).

Queratectomía Fototerapeutica con el láser de Éxcimer (“PTK”)

En casos de irregularidades que estén por debajo de la capa de Bowman y comprometan las primeras 100 o 120 micras del estroma corneal se puede tomar partido de la ablación diferencial del láser de Éxcimer en los diferentes tejidos (epitelio, estroma, cicatrices, agentes enmascarantes) para regularizar una superficie corneal irregular siempre y cuando se dejen al menos 400 micras de espesor corneal total residual para evitar la ectasia corneal a largo plazo.


Queratoplastia Lamelar Anterior Automatizada

La queratoplatia automatizada homoplastica fue propuesta hace mas de 40 anos por J.I. Barraquer en casos de cicatrices o irregularidades corneales superficiales que comprometan el 50% anterior de la cornea, en otras palabras que permitan dejar un lecho residual de al menos 250 micras para evitar la ectasia corneal. Hay dos maneras de hacerla, la primera mediante control preciso del diámetro del disco donante y el disco receptor (tratando de que este sea un poco mas pequeño para evitar la invasión epitelial); y la segunda en dos tiempos, haciendo un colgajo de 9.0 mm y dejándolo cicatrizar y luego repitiendo el procedimiento en una cornea donante (cámara artificial o ojo completo) y usando un trepano de tope o tornillo para resecar un tejido de un diámetro algo menor tanto del donante como del receptor.

Queratoplasta Lamelar Profunda (“DALK”)

El debate sobre el uso de un transplante penetrante (con endotelio alogénico) o un transplante lamelar que preserva el endotelio del paciente no es nuevo. Ya desde hace 150 anos con Von Graefe, hace un siglo con Paufique y hace 50 anos con Malbran, Vasco Posada y Barraquer había proponentes de la ventaja de la queratoplastia lamelar vs. La penetrante. El trabajo de Arenas sobre la insuflación de aire en el estroma corneal llevo a Anwar en Arabia Saudita a evolucionar la técnica maximizando la separación de la membrana de Descemet del estroma corneal que ocurre cuando se inyecta el aire de manera que se forme una gran burbuja que protruye en la cámara anterior. Estandarizaciones y perfeccionamientos de esta técnica la han hecho mas reproducible y han permitido que la interfase entre la cornea donante y la Descemet receptora sea lo mas uniforme posible mejorando la calidad visual de los transplantes lamelares. No es una técnica fácil y requiere de una curva de aprendizaje empinada, pero a largo plazo la disminución en los episodios de rechazo endotelial y la menor necesidad del uso de esteroides justifican sobremanera su uso.


QUERATOPLASTIAS LAMELARES POSTERIORES

Transplante endotelial (“DSAEK”)

La idea de transplantar únicamente el endotelio enfermo en casos de queratopatía bulosa post-catarata o enfermedad de Fuch’s fue propuesta por Melles en 1998 usando una dispendiosa técnica manual para la disección del donante y la preparación del receptor. En un reporte de caso posterior sugirió abolir la disección del receptor y colocarle directamente la Descemet con algo de estroma posterior disecado manualmente. Mark Terry de Oregon desarrollo múltiples instrumentos para simplificar esta tecnica pero no fue sino hasta que Frank Price de Indiana hizo un gran volumen de cirugías con el concepto de Melles de remover únicamente la Descemet (DSAEK) y la posterior automatización de la obtención del endotelio donante mediante el microquerátomo (DSAEK) propuesta por Mark Gorovoy de Naples, Florida que la técnica se ha expandido como llamarada por el mundillo de los especialistas de cornea a nivel mundial. Tiene la ventaja de ser un procedimiento mas rápido (aunque no mas sencillo), de conservar la curvatura natural de la cornea, de obviar prácticamente la necesidad de suturas a largo plazo y de evitar problemas de superficie ocular tan corrientes en los transplantes penetrantes de cornea. Como si esto fuera poco, el porcentaje de rechazos parece ser menor por la menor carga antigénica que se esta introduciendo al receptor.

OTROS TIPOS DE QUERATOPLASTIA PENETRANTE

Queratoprótesis

En casos donde un transplante convencional de cornea tiene pocas probabilidades de éxito por ausencia bilateral de células limbares o por rechazos inmunológicos repetidos de la cornea, una alternativa son las queratoprótesis siendo la mas usada actualmente la de Boston tipo I, seguida de la Alphacor. La recuperación visual es mas rápida con este tipo de prótesis que con un transplante convencional de cornea. Complicaciones inherentes a esta tecnología como la extrusión y la endoftalmitis se han ido solucionando mediante modificaciones en el diseño y el uso de antibióticos profilácticos. El glaucoma puede aparecer en cualquier cirugía penetrante (convencional o no), pudiendo ser controlado en las queratoprótesis mediante válvulas de drenaje (en casos de un transplante penetrante convencional estas válvulas aumentan de manera dramática la incidencia de rechazo. Es de anotar que en este momento los transplantes heterólogos de limbo no han tenido mucha sobrevida a largo plazo, aunque avances en esta área puede hacer que se vuelvan a utilizar de una manera más generalizada.

Escleroqueratoplastia

Cuando hay estafilomas gigantes del segmento anterior se pueden hacer transplantes penetrantes grandes (hasta de 12 mm) los cuales eventualmente se rechazan pero al menos recuperan la integridad anatómica del ojo. Los transplantes lamelo penetrantes de 16 mm (escleroqueratoplastia) cumplen el mismo objetivo reemplazando una cantidad de tejido mayor en casos de adelgazamientos extensivos. Aparentemente su porcentaje de rechazo es menor que los injertos de 12 mm pero estudios a largo plazo confirmaran esta observación preliminar.

OTROS PROCEDIMIENTOS ALTERNATIVOS

Anillos Intracorneales

Los anillos intracorneales tipo Ferrara (inserción manual, forma triangular, 5 mm de diámetro) o tipo Intacs (inserción mecanizada, forma hexagonal, 6 o 7 mm de diámetro) sirven para cambiar la forma de la cornea en casos de queratocono sin aumentar el peligro de ectasia corneal como la cirugía con el laser de éxcimer. Pueden ser usados para la corrección total de la visión en casos de miopía leve o moderada con buena agudeza visual corregida o para mejorar la asimetría corneal (coma) en casos de conos asimétricos.

Entrecruzamiento del colageno corneal

Después de notar que los pacientes diabéticos tenían una menor incidencia de queratocono (entrecruzamiento inducido por azucares) y que el queratocono dejaba de progresar después de los cuarenta años (entrecruzamiento inducido por luz UV), Theo Seiler de Suiza experimento con diversos compuestos hasta que desarrollo el entrecruzamiento del colágeno corneal inducido por una combinación de riboflavina (B2) y luz UVA en 1998. Este procedimiento detiene o estabiliza la progresión del cono. En algunos casos regulariza la superficie corneal y disminuye levemente la curvatura de la córnea.

 

queratectomia superficial
Figura 1A.  Diagrama que ilustra la tecnica quirurgica de la queratectomia superficial.
queratectomía superficial distrofia de la membrana basal
Figura 1B.  Foto intraoperatoria de un paciente con distrofia de la membrana basal anterior de la córnea mientras era sometido a una queratectomía superficial.
Topografía corneal decentramiento miopía
Figura 2A.  Topografía corneal que muestra decentramiento significativo de una PRK para miopía.
queratectomía foto terapéutica transepitelial
Figura 2B.  Foto intraoperatoria de una queratectomía foto terapéutica transepitelial
Topografía corneal post operatoria
Figura 2C.  Topografía corneal post operatoria del paciente descrito donde se observa un recentramiento de la zona óptica.
queloide corneal resección de un pterigión
Figura 3A.  Paciente con queloide corneal después de una resección de un pterigión.  La cicatriz penetraba un tercio del espesor corneal.
corte lamelar con el microquerátomo
Figura 3B.  Foto del paciente después de una corte lamelar con el microquerátomo seguida tres meses después de una queratoplastia lamelar con trepano de succión.
regularización de la superficie corneal y disminución de la opacidad
Figura 3C.  Resultado final con regularización de la superficie corneal y disminución de la opacidad.
Queratoplastia lamelar profunda
Figura 4.  Queratoplastia lamelar profunda con inyección de aire en un paciente con queratocono y cicatrización corneal profunda.  La interfase se nota únicamente por una fibra depositada en ella.
Transplante endotelial
Figura 5.  Transplante endotelial (DSAEK) una semana después de la cirugía.
  Escleroqueratoplastia de 16 mm en un paciente con estafiloma gigante de la cornea Queratoprótesis Boston tipo I
  Figura 7.  Escleroqueratoplastia de 16 mm en un paciente con estafiloma gigante de la cornea.  La disección corneal es lamelar hasta los 10 mm y luego se convierte en penetrante.  Note las suturas de Vicryl fijando la esclera donante a la receptora a 3-4 mm del limbo superior. Figura 6.  Queratoprótesis Boston tipo I dos años después en un paciente con quemadura química bilateral.
  Anillo intracorneal inferotemporal en un paciente con queratocono Mapa de distorsiones ópticas corneal
  Figura 8A. Anillo intracorneal inferotemporal en un paciente con queratocono.  La agudeza visual sin corrección mejoro de 20/400 a 20/40.  El ojo contralateral había tenido un injerto penetrante fallido de córnea.  Figura 8B.  Mapa de distorsiones ópticas corneal antes y después de la inserción del anillo corneal que muestra una disminución marcada del coma.

Sindrome de Inmunodeficiencia Adquirida y Patologías Oculares Asociadas

 Autores
Dr. Oscar Correa Jaramillo
Médico Oftalmólogo Hospital Simón Bolívar
Dr. Felipe Betancourt López
Residente Oftalmología Universidad El Bosque

Asesores
Dra. Elena Oudovitchenko
Médica Oftalmóloga Retinóloga Hospital Simón Bolívar
Dr. Sergio Quintero Pacheco
Médico Oftalmólogo Hospital Simón Bolívar
Dra. Viviam Cañón
Médica Infectóloga Hospital Simón Bolívar
Dra. María Isabel Medina
Médica Neuróloga Hospital Simón Bolívar
Dr. Santiago Posada
Médico Oftalmólogo

SANTAFE DE BOGOTÁ, 2007

INTRODUCCION

El virus de Inmunodeficiencia Humana y el Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida, componen una epidemia emergida en el último cuarto del siglo veinte.

Se considera como una enfermedad potencialmente letal, severa y multisistémica con una propensión especial para las infecciones oportunistas y para las neoplasias.

De acuerdo con las estimativas más recientes del Ministerio de Protección Social de Colombia, en el año 2004 la prevalencia de infección con VIH en la población adulta entre los 15 y 49 años de edad estaría en un 0,7% (0,6 a 0,7), y para el 2015 estaría alrededor del 1,5%. El número de personas que actualmente viven con la infección estaría entre 200,000 y 220,000 entre los pacientes sin diagnosticar y los pacientes diagnosticados respectivamente, de los cuales unos 4.000 corresponderían a personas menores de los 15 años.

A finales de diciembre de 2005, se había informado sobre alrededor de 47.000 casos de infección diagnosticada, de los cuales el 81% corresponde a hombres y el 19% a mujeres. En los casos para los cuales se reportó el mecanismo de transmisión, el 50.9% se deriva de contactos heterosexuales, 28,3% de contacto homosexual y 16.8% de contacto bisexual; para un 96% de transmisión sexual.

El creciente número de infecciones en mujeres en edad fértil ha significado un progresivo aumento en los casos de SIDA pediátrico, se observa un aumento en la prevalencia del VIH en mujeres embarazadas, de 0,06% en 1991 a 0,4% en 1999, y 0,6% en el 2003. Al final de 2004 se estimaba que en Colombia había entre 4.000 y 8.000 niños infectados con el VIH.

En Colombia desde 1983 hasta el 31 de diciembre de 2005 los casos de infección por VIH/SIDA ascienden a 46.815 según fuente SIVIGILA. Por medio de fichas de notificación recopiladas por el Instituto Nacional de Salud, se tiene información de 28.060 personas infectadas y 10.283 personas con SIDA.

La infección ocular se puede encontrar hasta en el 70 por ciento de los pacientes con SIDA, siendo la manifestación más común la vasculopatía retinal no infecciosa.

En el caso de patologías oculares no se tienen reportes exactos, sin embargo se sabe que se consideran manifestaciones clínicas dentro de la categoría C (pacientes que tienen la infección por VIH, y que han presentado alguna manifestación de la infección), debido a sus características clínicas.

Se considera como valor predictivo de incidencia de patologías oculares el recuento de linfocitos CD4+ en pacientes VIH positivos. Un recuento de CD4+ menor a 500 células/mm3 está asociado con sarcoma de Kaposi, linfoma, tuberculosis y sífilis.

Los recuentos inferiores a 250 células/mm3 se asocia con Pneumocystis y toxoplasmosis y si son menores a 100 células/mm3 se asocia con microvasculopatía retinal y conjuntival, retinitis por Citomegalovirus, retinitis por Herpes Simple y Varicela Zoster, Criptococosis, Microsporidiosis, infección por Mycobacterium, encefalopatía por VIH y Leucoencefalopatía Progresiva Multifocal.

En un estudio se encontró que el principal hallazgo fue manchas blanco algodonosos y hemorragia retinal, en un porcentaje de 32.8% de los pacientes con SIDA (coherente con la incidencia en los pacientes de nuestra Institución, el Hospital Simón Bolívar ESE III Nivel, Bogotá) y la retinitis por Citomegalovirus fue la infección oportunista más frecuente ocurriendo en un 15-40%. Casi un 70% de los pacientes con SIDA presentan compromiso ocular y la mayoría son vasculopatías retinales no infecciosas.

Podríamos recopilar un poco más detallado el diagnóstico clínico partiendo de diferentes sistemas oculares, así:

  ANEXOS OCULARES


Manifestaciones por Herpes Zoster

Se considera como una dermatitis dolorosa de tipo vesiculo bulosa, la cual se genera a partir de alguna reactivación de un evento primario anterior. Los síntomas son dolor sobre el dermatoma involucrado, principalmente sobre la primera división de la primera rama del trigémino, el cual puede durar varios días hasta la aparición de una dermatitis en forma de rash. Cuando la rama oftálmica se ve involucrada con o sin compromiso ocular se considera herpes zoster oftálmico. Se observa en un 5-15% de los pacientes con infección. En un 33% de los casos se ha relacionado con parálisis de los pares craneales. Puede tener manifestaciones como queratitis, vasculitis, uveitis, papilitis isquémica, neuritis óptica isquémica y vasculitis orbitaria. Pueden presentarse otras complicaciones como retinitis o encefalitis. Las alteraciones cutáneas pueden llevar a madarosis, triquiasis y entropión cicatrizal, además de estenosis del punto lagrimal o canalicular.

Las lesiones agudas se presentan luego de 3 semanas del rash cutáneo la cual se distribuye en una o más de las ramas del trigémino como manifestación temprana, asociado con fiebre, malestar general y cefalea. Las ampollas se presentan al sexto día. El compromiso del nervio nasociliar se asocia con el compromiso ocular.


Cambios tisulares agudos:• Párpados: Ptosis, edema y necrosis hemorrágica
• Queratitis disciforme: Aparece luego de 3 semanas del inicio de los síntomas y puede causar pérdida visual severa. Esta manifestación cede a la administración de esteroides tópicos.
• Edema corneal: Aparece luego de 3 semanas. Responde a esteroides.
• Escleroqueratitis: Aparece luego de 3 semanas. Responde a los esteroides.
• Queratitis Neuropática: Puede ocurrir luego de 5 días con ulceración
• Uveitis: Se puede presentar a los 5 días del inicio de la sintomatología. Responde a los esteroides
• Glaucoma: sensible a los esteroides y puede necesitar terapia antiglaucomatosa.
• Retinitis
• Complicaciones Neurológicas:
• Neuritis óptica: Es rara. Puede causar pérdida visual severa. Vasculitis.
• Encefalitis: rara.
• Hemiplejía: Relacionada con la vasculitis, rara.
• Parálisis de músculos extraoculares: Usualmente ipsilateral.
• Neuralgia aguda
• Neuralgia postherpética: Inicia luego del rash y se empeora con el tiempo, puede ser periférica o central
  Signo de Hutchinson Lesiones vesiculo bulosas cicatrízales Celulitis Preseptal
 
Signo de Hutchinson
Lesiones vesiculo bulosas cicatrízales
Celulitis Preseptal
     
  Sarcoma de Kaposi

Es un tumor mesenquimal vascularizado no doloroso que afecta principalmente las mucosas y la piel, y es causado por el virus herpes tipo 8. Ocurre en un 25 % de los pacientes infectados por HIV. Comúnmente se observa sobre los párpados o la conjuntiva y puede producir triquiasis o entropión cicatrizal como complicación. Se presenta como una pápula no dolorosa de color violáceo-café que puede comprometer la órbita asociado a edema palpebral y quemosis. En la conjuntiva se observa como una lesión vascularizada subconjuntival azul rojiza principalmente en el fórnix inferior como una lesión nodular o difusa. Se puede confundir con un chalazión o una hemorragia subconjuntival.

  Lesión violácea nódulo - papular asociado a edema Lesión Vascularizada Difusa en fórnix superior
 
Lesión violácea nódulo - papular asociado a edema
Lesión Vascularizada Difusa en fórnix superior
     
  Lesión vascularizada difusa en fórnix inferior Lesión vascular en borde libre párpado superior
 
Lesión vascularizada difusa en fórnix inferior
Lesión vascular en borde libre párpado superior
     
  Molusco Contagioso

Es una de las manifestaciones más comunes en los anexos oculares. Es una dermatitis contagiosa producida por un poxvirus ADN y afecta principalmente mucosas y la piel. Es una lesión pequeña umbilicada perlada no dolorosa que puede ser esparcida por las lágrimas produciendo una queratoconjuntivitis tóxica. Los párpados se comprometen en un 5%. Puede verse como conjuntivitis folicular crónica asociado a queratitis epitelial punteada o pannus.

  Molusco Contagioso Molusco Contagioso
     
  Microvasculopatía conjuntival

Es una patología que ocurre entre un 70 a 80% de los pacientes infectados. Lo que se puede observar es dilatación vascular, fragmentación vascular aislada, irregularidad segmentaria del calibre vascular, flujo retardado, formación de microaneurismas y la apariencia de vasos en forma de coma. Estas manifestaciones son más apreciables en la conjuntiva perilimbar inferior. Puede ocurrir por isquemia focal, depósito de complejos inmunes en el endotelio vascular y aumento de la agregación eritrocitaria.

  Linfoma de Burkitt

Es una neoplasia de células madre causada por el virus del Epstein Barr. Se debe sospechar ante la presencia de una masa palpebral no dolorosa, asociada en algunos casos a ptosis palpebral y compromiso del IV par. Puede asociarse con linfedema.

Carcinoma Escamocelular conjuntival


Es un tumor raro, de crecimiento lento, que en condiciones normales se encuentra en pacientes hombres mayores de 70 años. Sin embargo desde la aparición de la epidemia de VIH – SIDA, la incidencia de esta enfermedad ha aumentado en forma rápida, afectando a personas jóvenes entre los 35 años de edad y usualmente afectando a las mujeres.

Asociado a la infección, este tipo de carcinoma se presenta en forma más agresiva con una historia de presentación y manifestación de hasta 3 meses.

Estas manifestaciones se presentan principalmente en relación con tres factores de riesgo que son la infección concomitante con VIH, la presencia de infección por virus del papiloma humano, y radiación solar en región conjuntival.

A pesar de los tratamientos dados a este tipo de pacientes, hay una alta tasa de recurrencia de hasta el 43 % con pobres resultados cosméticos.
Lesiones de bordes irregulares que tiñen sobre la córnea
 
Lesiones de bordes irregulares que tiñen sobre la córnea
  Lesión conjuntival de bordes irregulares, nacarado, quístico, que invade la córnea
 
Lesión conjuntival de bordes irregulares, nacarado, quístico, que invade la córnea
     
  ESTRUCTURAS OCULARES


Dentro de las manifestaciones clínicas en el segmento anterior se presentan síntomas frecuentes como dolor, fotofobia, irritación, visión borrosa y disminución de la visión.


Queratitis infecciosa

Producido principalmente por el virus herpes simple o por la varicela zoster, la cual está asociada con el herpes zoster con la presencia o no de compromiso cutáneo. También se puede observar infecciones por hongos, principalmente las especies de cándida. También se han hallado casos de infecciones por microsporidium.

  Ulcera Dendriforme x VHS Lesiones dendriformes
 
Ulcera Dendriforme x VHS
Lesiones dendriformes
   
  Virus de Varicela Zoster

La infección humana primaria es la varicela y ocurre por contacto directo de partículas en el aire provenientes de secreciones respiratorias y lesiones dérmicas. Es muy contagiosa en este tipo de pacientes. La queratitis por la varicela zoster ocurre en menos del 5% de los pacientes con HIV. Las complicaciones incluyen infiltrados subepiteliales, queratitis estromal y disciforme, uveitis y crisis glaucomatociclíticas pudiendo dejar leucomas cicatrízales. Se presenta disminución de la sensibilidad corneana y puede tener aumento de la presión intraocular.

  Queratitis por Herpes Simple

Es un virus tipo ADN que afecta bastante a la población en general y se disemina por contacto directo con secreciones infectadas de portadores. Son más frecuentes las infecciones por el tipo 1. El virus se puede difundir por el sitio epitelial de la infección hacia el nervio sensorial más cercano hasta su axón donde puede permanecer inactivo por mucho tiempo. Más del 65% de los pacientes con herpes simple puede desarrollar queratitis

y ésta se aumenta en los pacientes seropositivos. Se puede observar queratitis estromal y uveitis en menos del 10% además de blefaroconjuntivitis. Otras complicaciones incluyen queratitis epitelial geográfica o dendrítica y queratitis estromal no necrotizante. La respuesta inflamatoria conjuntival casi siempre es folicular y se asocia con linfadenopatías preauriculares. Son muy características las lesiones vesiculares sobre la piel del párpado o el margen palpebral.


Queratitis Supurativa

Es una causa importante de ceguera monocular alrededor del mundo, principalmente en países subdesarrollados ubicados en latitudes tropicales. Dentro de estas se encuentran las queratitis micóticas que se observan como una reacción ocular severa, pliegues en la membrana de Descemet, márgenes en forma de hifa, lesiones elevadas y firmes, hipopion, placa endotelial, además una úlcera seca, crenada y levantada, con bordes especulados o pseudo hifas, con lesiones satélite, hipopion recurrente o endoftalmitis en cámara posterior con edema progresivo de la cámara anterior y que fallan al tratamiento antibiótico (estas características se ven en lesiones por hongos filamentosos). Los cambios por hongos esporulados como la Cándida se comportan similares a la queratitis bacteriana. En relación a la queratitis micótica el agente causal más representativo es la especie cándida (hongo de tipo no filamentoso, esporulado). Otros patógenos involucrados son las especies de Fusarium y Aspergillus (filamentosos), aunque más relacionados con traumas producidos por elementos vegetales. Su frecuencia en Estados Unidos es alta (81.2%) y no hay información de la prevalencia en nuestro medio.
Lesiones irregulares que tiñen sobre la superficie corneal
 
Lesiones irregulares que tiñen sobre la superficie corneal
  Lesiones epiteliales múltiples irregulares no confluyentes
 
Lesiones epiteliales múltiples irregulares no confluyentes
  Lesión Vesicular
 
Lesión Vesicular
   
  Pueden encontrarse uveitis asociada, endoftalmitis y retinitis las cuales pueden llevar a abscesos vítreos, hemorragias retinales con o sin manchas de Roth y en casos severos se puede observar desprendimientos de retina. Se asocian lesiones focales pequeñas alrededor de la lesión primaria, además de inyección conjuntival e hipopion.

  Lesiones dendriformes Queratitis por Aspergillus
 
Lesiones dendriformes
Queratitis por Aspergillus
 
Microsporidia: Es un infección oportunista parasitaria no frecuente. Puede producir daño corneal o conjuntival. Lo más relevante es una queratoconjuntivitis superficial.


Queratoconjuntivitis Sicca

Está relacionado directamente con daño o inflamación de la glándula lagrimal principal o accesoria, produciendo ojo seco y consecutivamente alteración en la superficie ocular. Se produce en un 10 a 20% de los pacientes. En su forma crónica puede llevar a simblefaron, úlceras corneales y hasta perforación corneal.

  ESTRUCTURAS INTRAOCULARES


Cuando se presentan este tipo de manifestaciones se pueden presentar síntomas como miodesopsias, fotopsias, alteraciones en el campo visual y pérdida súbita de la visión o visión borrosa. Además se puede presentar defectos pupilares aferentes que sugieren compromiso retinal o del nervio óptico.

Uveitis

Son uveitis leves y generalmente se asocian con retinitis por citomegalovirus o varicela zoster. Cuando son severas se debe sospechar una infección por  tuberculosis, toxoplasmosis, sífilis o retinitis bacteriana o micótica. También se pueden producir como consecuencia de algunos medicamentos como el cidofovir o la rifabutina.

 
Precipitados Queráticos
Sinequias Posteriores
 
Precipitados Queráticos
Sinequias Posteriores
Pupila discórica
 

Retinopatía por VIH

Es la patología más frecuente en pacientes con infección por VIH y ocurre entre un 50 a 70% de los pacientes VIH positivos y se manifiesta como síndrome de manchas blanco algodonosas.

Es una microvasculopatía retinal y en su forma más característica se observan como opacidades retinales blancas irregulares con bordes difusos como resultado de éstasis del flujo axoplásmico en la capa de fibras nerviosas de la retina, al parecer por aumento en la viscosidad plasmática, el depósito de complejos inmunes y por efectos citopáticos directos del virus sobre el endotelio vascular retinal (estos hallazgos son frecuentes verlos en la retinopatía diabética, hipertensiva, anemia y en el lupus eritematoso sistémico). La característica principal son las hemorragias intrarretinianas.

  Manchas Blanco Algodonosas Hemorragia Retiniana
 
Manchas Blanco Algodonosas
Hemorragia Retiniana
 

Retinocoroiditis relacionada con VIH

La familia del virus herpes está estrechamente relacionada con la retinitis o coroiditis y es debido a que son parásitos intracelulares obligados que dañan estas estructuras de manera invasiva directa o por la habilidad de alterar el sistema inmune del huésped. El citomegalovirus es la principal causa de la retinitis necrotizante. También el herpes simple y la varicela zoster pueden llevar a producir necrosis retinal aguda. Sin embargo deben además destacarse otras patologías infecciosas bacterianas como son el Treponema Pallidum en la sífilis y el Mycobacterium Tuberculosis en la tuberculosis. Dentro de las causas micóticas están pseudallescheira boydii, cryptococcus neoformans, histoplasma capsulatum, así como la cándida, sporothrix y las especies de aspergillus. Dentro de los parásitos están el Toxoplasma Gondii y el Pneumocystis Jiroveci.


Retinitis por Citomegalovirus

Es la causa más común de infecciones intraoculares en pacientes con SIDA. Su principal fuente de contacto es a través de las transfusiones sanguíneas y el contacto sexual en adolescentes y adultos. En niños la principal fuente de infección es por vía del canal del parto. Se observa principalmente en aquellos individuos con recuentos de células CD4+ menor a 50-100 células/mm3. La prevalencia seropositiva es cerca del 50% en adultos y del 95-100% en pacientes con SIDA y homosexuales. La retinitis por citomegalovirus ocurre en un 40% de los pacientes con la infección por VIH avanzada. Se observa como un “revuelto de salsa de tomate con queso” o “torta de pizza” con áreas de hemorragias extensas en una retina pálida, necrótica. La apariencia clásica se ve como grandes hemorragias con exudados blancos irregulares y el subsecuente envainamiento de los vasos retinales.  Como complicaciones están la papilitis (5%) que puede comprometer de manera grave la visión. También puede llevar a edema macular cistoide, oclusión arterial o venosa, desprendimiento regmatógeno o ceguera. También se ha descrito generación de cataratas y membranas epirretinales. La lesión puede ser única o múltiple y se caracteriza por ser una lesión irregular, blanquecina, con bordes granulares irregulares con edema y necrosis perilesional, hemorragias intrarretinianas que pueden estar presentes desde el inicio; y dichas lesiones puede coalescer.

  Lesión irregular granulomatosa hemorrágica que compromete la arcada vascular temporal inferior Edema de papila congestiva, con hemorragias peripapilares. El nervio óptico se ve borrado completamente
 
Lesión irregular granulomatosa hemorrágica que compromete la arcada vascular temporal inferior
Edema de papila congestiva, con hemorragias peripapilares. El nervio óptico se ve borrado completamente
 
 
  Lesión irregular blanquecina periférica asociado a necrosis perilesional y múltiples hemorragias difusas Lesión blanquecina granulomatosa que se extiende por la arcada vascular temporal inferior, hemorrágica y necrosis perilesional
  Lesión irregular blanquecina periférica asociado a necrosis perilesional y múltiples hemorragias difusas Lesión blanquecina granulomatosa que se extiende por la arcada vascular temporal inferior, hemorrágica y necrosis perilesional
   
 

Panuveitis de Recuperación Inmune (IRU)

Es un síndrome nuevo dado por una reacción inmune a los antígenos del citomegalovirus en el ojo, producido por aumento de la función inmune que causa vitreitis con o sin edema macular cistoideo, membrana epirretinal o neovascularización retinal. El uso de Cidofovir sistémico o intravitreo puede ser en muchos pacientes un factor coadyuvante. 

 

Papiledema congestivo asociado a hemorragias peripapilares
   
Papiledema congestivo asociado a hemorragias peripapilares. No se observa el nervio.
   
  Necrosis Retinal Aguda (ARN): Es una retinitis necrotizante fulminante donde se produce una oclusión vascular principalmente producida por infecciones de herpes simple o varicela zoster y en menor proporción por citomegalovirus. Su severidad depende de la inmunosupresión del huésped. Su incidencia es del 4-17%. Es complicada por uveitis, vasculitis retinal y coroidea, vitreitis y papilitis. También pueden estar presentes epiescleritis, escleritis y neuropatía óptica. Durante la fase inicial, la retinitis puede desencadenar un desprendimiento de retina exudativo. Se observa como lesiones amarillas necróticas, pequeñas en la periferia las cuales confluyen rápidamente en un área blanca que compromete toda la periferia retinal y luego progresa hacia el polo posterior.

  Retinitis necrotizante, zona extensa avascular con múltiples hemorragias Extensas zonas avasculares
 
Retinitis necrotizante, zona extensa avascular con múltiples hemorragias
Extensas zonas avasculares
 
Necrosis Retinal externa progresiva (PORN)

Es una retinitis necrotizante  fulminante rápidamente progresiva en pacientes con VIH avanzado y que se asocia con infecciones por varicela zoster. Su incidencia es menor que el ARN. Puede presentar retinitis macular, neuropatía óptica, hemorragia vítrea aguda y desprendimiento de retina hasta en un 70% de los ojos involucrados. Un 66-67% de los pacientes terminan en ceguera en 4-6 semanas a pesar de la agresividad del tratamiento. Las lesiones son multifocales, profundas, opacas y parchadas, que se inician en el polo posterior y se extienden hacia la periferia hasta comprometer toda la retina. Los pacientes usualmente presentan lesiones periféricas solitarias punteadas que coalescen anteriormente con o sin compromiso del polo posterior, el cual ocurre por diseminación de las lesiones periféricas, llevando a pérdida súbita de la visión, además que da el aspecto de mancha cereza a la fundoscopia.

  Lesiones blanquecinas puntiformes donde algunas confluyen Aspecto de mancha rojo cereza. Se observa extensa zona isquémica.
 
Lesiones blanquecinas puntiformes donde algunas confluyen
Aspecto de mancha rojo cereza. Se observa extensa zona isquémica.
 
 
  Zona isquémica con hemorrágicas difusas Pseudo Mancha Rojo Cereza
 
Zona isquémica con hemorrágicas difusas
“Pseudo Mancha Rojo Cereza”
 
Sífilis

Es la consecuencia de la proliferación y la subsecuente infiltración del Treponema Pallidum dentro de las estructuras oculares. Se ha observado infiltración de células polimorfonucleares y mononucleares que comprometen la córnea, iris, retina y coroides. Su incidencia es del 5%. Se puede asociar a catarata y glaucoma, además corioretinitis placoide posterior, neuroretinitis, vitreitis, corioretinopatía pigmentaria, coroiditis, papilitis, membranas neovasculares coroideas y vasculitis retinal. La mayoría de los hallazgos oculares ocurren en los estadios 2 y 3.


Primario: Chancro palpebral o conjuntival.

Secundario o terciario: Uveitis, neuritis óptica, corioretinitis activa, retinitis, vasculitis retinal, conjuntivitis, escleritis, epiescleretis, dacriocistitis y queratitis intersticial. Hallazgos iridianos: Iris rosado donde se ven puntos rojos, vasos engordados; iris papular en donde los puntos rojos se agrandan y semejan pápulas e iris nodular  en donde el área de las lesiones forman unos nódulos grandes amarillo – rojizos.

Terciaria: Endarteritis obliterativa, además atrofia óptica, vieja corioretinitis, uveitis crónica y pupila de Argyll-Robertson.

  Corioretinitis placoide posterior Vasculitis retinal
  Corioretinitis placoide posterior Vasculitis retinal
 
 
  Tuberculosis

Representa una causa importante de uveitis granulomatosa en VIH positivos. Se puede observar conjuntivitis, síndrome oculoglandular, queratitis intersticial, queratitis flictenular, uveitis anterior (más común), endoftalmitis, escleritis, corioretinitis, coroiditis diseminada de tipo granular (granuloma coroideos), neovascularización coroidea y atrofia óptica. Se cree que el granuloma coroideo se disemina por vía hematógena.
Atrofia óptica
   
Atrofia óptica
   
  Granuloma Coroiditis diseminada
 
Granuloma
Coroiditis diseminada
 
Coroiditis por Pneumocystis Jiroveci
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Incidencia en menos del 1%. Se puede presentar vitreitis mínima. El examen muestra lesiones coroideas profundas redondas multifocales cremosas amarillentas en el polo posterior que miden entre 0.5 y 2 diámetros de disco, asociadas a vitreitis mínima sin cambios vasculares retinales.

  Lesiones coroideas cremosas asociado a papilitis congestiva Múltiples lesiones profundas coroideas blanco cremosas
  Lesiones coroideas cremosas asociado a papilitis congestiva. Múltiples lesiones profundas coroideas blanco cremosas
 
Retinocoroiditis por Toxoplasmosis

Las manifestaciones oculares normalmente siguen la enfermedad sistémica. Está producido por el Toxoplasma Gondii y se transmite ya sea por inhalación o ingestión de los oocitos. Es la causa más frecuente de retinocoroiditis, cercano al 30-50% de las uveitis posteriores. Las manifestaciones oculares corresponden a una retinocoroiditis particularmente en el polo posterior y más sobre la región macular. La típica lesión es una retinitis focal necrotizante con un infiltrado blanco y edema retinal perilesional. Se asocia frecuentemente a uveitis del segmento anterior con precipitados queráticos, celularidad  y proteínas en la cámara anterior. Las áreas de retinitis pueden ser únicas o múltiples, pequeñas o grandes y frecuentemente cercanas a cicatrices coriorretinales inactivas y se acompaña comúnmente a reacciones celulares vítreas, detritus vítreos, edema de papila, neuroretinitis, uveitis granulomatosa leve, vasculitis localizada, oclusión venosa o arterial en el área de la inflamación.

  Cicatriz coriorretinal inactiva Lesión granulomatosa coriorretinal de bordes regulares activa
 
Cicatriz coriorretinal inactiva
Lesión granulomatosa coriorretinal de bordes regulares activa
 
 
  Corioretinitis por Histoplasmosis

El Histoplasma Capsulatum es un hongo dimórfico con micelios, pequeño y gram positivo, endémico en Centro América, Asia, Australia, Turquía, Israel y en el centro y este de los Estados Unidos. Se inocula en el organismo por vía respiratoria por inhalación de las esporas. Tiene diseminación hematógena y tiene un curso fulminante por la coagulación intravascular diseminada que produce. Dentro de las complicaciones oculares están la retinitis, coroiditis, neuritis óptica, uveitis y neovascularización coroidea.
Uveitis donde se observan precipitados queráticos
    Uveitis donde se observan precipitados queráticos
 
Corioretinitis por Histoplasmosis

El Histoplasma Capsulatum es un hongo dimórfico con micelios, pequeño y gram positivo, endémico en Centro América, Asia, Australia, Turquía, Israel y en el centro y este de los Estados Unidos. Se inocula en el organismo por vía respiratoria por inhalación de las esporas. Tiene diseminación hematógena y tiene un curso fulminante por la coagulación intravascular diseminada que produce. Dentro de las complicaciones oculares están la retinitis, coroiditis, neuritis óptica, uveitis y neovascularización coroidea.

  Lesión granulomatosa irregular coroideo asociado a retinitis que alcanza a comprometer región macular Lesiones coriorretinales multifocales asociado a zona isquémica retinal
 
Lesión granulomatosa irregular coroideo asociado a retinitis que alcanza a comprometer región macular
Lesiones coriorretinales multifocales asociado a zona isquémica retinal
 
 
  Corioretinitis criptococóccica

El Cryptococcus Neoformans es un hongo esporulado, frecuentemente transmitido por palomas y que se adquiere por inhalación de las esporas del medio ambiente. Posterior a su inoculación tiene una fase de diseminación hematógena y por esa vía tiene predilección por las meninges y el cerebro. El compromiso ocular ocurre por diseminación directa del sistema nervioso central. Se puede presentar corioretinitis o endoftalmitis, papiledema, atrofia óptica u oftalmoplegia.



MANIFESTACIONES NEURO OFTALMOLÓGICAS

El sistema nervioso de compromete casi en un 50% de los pacientes con HIV, además de un 75 al 90% de los pacientes con SIDA pueden tener algún problema neurológico incluyendo neuropatía óptica. Existe un 3-8% de incidencia en alteraciones neuro oftalmológicas en pacientes con HIV, es más pueden presentar algún grado de alteración en la función electrofisiológica. Alrededor del 60% de los pacientes con compromiso neurológico pueden presentar alguna alteración neuro oftalmológica. Dentro de estas patologías se incluyen toxoplasmosis cerebral, meningitis tuberculosa, demencia, meningitis criptococóccica, linfoma meníngeo y parenquimatoso, neurosífilis, toxoplasmosis y leucoencefalopatía multifocal progresiva. Dichas manifestaciones se ven en un 10-15% de los infectados con VIH. Las complicaciones más comunes son el papiledema secundario a aumento de la presión intracraneal, parálisis de los pares craneales, parálisis o paresias de los músculos extraoculares y alteraciones en el campo visual hasta atrofia óptica.

  Papiledema Atrofia Óptica
 
Papiledema
Atrofia Óptica
 
MANIFESTACIONES ORBITARIAS


Se pueden presentar secundarias a linfoma orbitario y celulitis orbitaria debida a infecciones por Aspergillus.



MANIFESTACIONES OCULARES EN NIÑOS


Es menos frecuente observar dichas manifestaciones en los niños al parecer por la respuesta inmune. Aunque la incidencia de retinitis por citomegalovirus es baja, es el hallazgo más frecuente en esta población.


8. TOXICIDAD OCULAR EN PACIENTES INFECTADOS POR VIH

Cerca del 33% de los pacientes usuarios de altas dosis de Rifabutina pueden presentar inflamaciones intraoculares. El Cidofovir causa uveitis en cerca del 25-30% de los pacientes y puede producir hipotensión ocular en 10%. Las altas dosis de Didanosina se asocian con anormalidades del epitelio pigmentario de la retina. Con el uso intravenoso del Ganciclovir y Aciclovir se han observado inclusiones epiteliales corneanas. La Atovacuona se ha asociado con depósitos subepiteliales corneales.

  Uveitis por Rifabutina. Pseudohipopion PapileRetinitis por Rifabutinadema
 
Uveitis por Rifabutina. Pseudohipopion
PapileRetinitis por Rifabutinadema
   
 

9. BIBLIOGRAFÍA

 

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16. Guías del Ministerio de la Protección Social sobre VIH y SIDA.

Tonometría y Factores que la Modifican

 Dra. Andrea Hurtado Guzmán

Residente de segundo año
Universidad Pontificia Bolivariana
Medellín

PRESIÓN
INTRAOCULAR:

Es una de las mediciones menos exactas y con gran número de errores.
La resistencia frente al flujo del Humor Acuoso genera una PIO (presión intraocular) que es necesaria para que el globo ocular tenga configuración y propiedades ópticas necesarias.

LA PIO ES INFLUENCIADA POR:

• Genética
- Poligénico multifactorial

• Edad
- Aumenta con la edad
- Niños PIO más bajas

• Sexo
- Mayor en mujeres >40 años por menopausia

• Defecto refractivo
- Miopía y longitud axial, relación + con aumento de PIO

• Raza
- Raza negra PIO ligeramente mas alta

• Variación diurna
- 3-6 mmHg
- Ritmo circadiano
- Esteroides adrenocorticales
- El Cortisol plasmático: pico paralelo a PIO.

• Variación postural
- Aumento en posición supina 0.2 – 6 mmHg

• Ejercicio físico
- Prolongado = disminuye PIO
- Rutinario = se iguala.

• Valsalva
- Aumento de PIO por aumento de ps venosa epiescleral y tono del orbicular


• Parpadeo y movimientos del ojo
- parpadeo: 10 mmHg

- Cerrar con fuerza los ojos : hasta 90 mmHg

- Aumento voluntario de la HP: 2 mmHg

• Condiciones intraoculares

• Condiciones sistémicas
- HTA
- Hipertermia

• Obesidad

• Hormonas

• Ciclo menstrual

• Embarazo

• Menopausia

• Condiciones ambientales

• Anestesia general
- Disminución de PIO excepto la Ketamina.

• Comidas y medicamentos

• Corbata apretada

TIPOS DE TONÓMETROS Y EVOLUCIÓN
A TRAVÉS
DEL TIEMPO…

• T. de indentación

• T. de aplanación

• T. de no contacto

• Pneumotonómetro

 

• T. DE CONTORNO DINÁMICO.


TONOMETRO DE SCHIOTZ


• 1905…
• Tonómetro de de indentación
Deformación de la córnea : cono truncado

 
Deformación de la córnea cono truncado
  TONOMETRO DE SCHIOTZ TONOMETRO DE SCHIOTZ
 

•       La posición supina puede incrementar ligeramente el valor de la PIO.

•       el movimiento de la aguja indicadora reproduce las pulsaciones oculares: la media de las excursiones extremas deben considerarse como el valor exacto de la PIO.

•        lectura única no proporciona la verdadera PIO.

•       Tener en cuenta la rigidez ocular.

•       La repetición de lecturas puede reducir la PIO (efecto tonográfico).

 

 

TONOMETRO DE
GOLDMAN

1954

T. De Aplanación

Fuerza requerida para aplanar un área estándar de la superficie corneal

 

FUENTES DE ERROR

•       Amplitud de los meniscos

•       Grosor corneal central

•       Post LASIK

•       Curvatura corneal

•       Cornea irregular

•       Contacto prolongado

DESVENTAJAS

•       Las pulsaciones cardiacas hacen que los semicírculos cambien de  posición

•        mayor o menor cantidad de colorante hace que varíe el grosor de los semicírculos

•       La evaluación de la PIO es subjetiva

•       Es necesario que el paciente esté sentado.

•       pulsaciones oculares = variaciones de los semicírculos del menisco.

tonometria
  TONOMETRO DE GOLDMAN
 

•       La repetición de la tonometría o un contacto prolongado pueden dañar el epitelio corneal e interferir en una lectura precisa de la PIO.

•       esterilización de la punta del tonómetro antes de cada evaluación.

 

OTROS TONÓMETROS DE APLANACIÓN

•      T de Perkins

•      T de Draeger

•       T Mackay- Marg ( tonopen)

Tonometría Draeger  y  Perkins. pueden considerarse como la versión portátil del T de Goldmann

Tonometría en cualquier posición, sobre todo durante la anestesia.

Buena correlación con el T.Goldmann

 

TONOMETRO DE AIRE

•      No contacto

•      Rápido y fácil

•      Reproducibilidad similar a Goldman: varía por espesor.

Tiempo requerido para que el  Puff de aire  aplane cornea (milisegundos)

TONOMETRO DE AIRE

 

NEUMOTONÓMETRO

 

Independiente de las características de la córnea

-    Útil en córneas edematosas, irregulares  o con leucomas.

-    Sensor a presión de aire

-    Valores elevados con respecto a T. Goldman

La presencia de lentes de contacto blandos no reduce la exactitud de la tonometría llevada a cabo por el de Mackay-Marg, el tono-pen o el neumotonómetro.

 

TONÓMETRO DE PASCAL

•       T. de contorno dinámico

•       Terminal de 7 mm con superficie cóncava.

•       Sensor de presión

•       Pantalla de cristal líquido

•       Campo de fuerza entre  la punta del tonómetro y la cornea

•       Toma de la  PIO 100 veces por segundo ( dinámico) 

Autocalibrado

Independiente del grosor corneal y de las características biomecánicas de la cornea como son, elasticidad, rigidez, grado de hidratación corneal o configuración del estroma lamelar

-       rango 5 - 200 mmHg.

-        amplitud del pulso

Q: confiabilidad
TONÓMETRO DE PASCAL
  TONÓMETRO DE PASCAL
 

VARIABLES CORNEALES Y SU INFLUENCIA EN LA MEDICIÓN DE LA PIO

•       Rigidez de tejido corneal y ocular

•       Grosor corneal

•       Curvatura corneal

•       Astigmatismo corneal

•       Edema corneal

•       Cicatrices cornéales

•       Queratocono

•       Cámara anterior plana

•       Cx refractiva

•       Queratoplastia penetrante

 

RIGIDEZ OCULAR Y CORNEAL

•       Resistencia a la deformación ocular

•       Aumento de la rigidez lleva a falso aumento de la PIO

•       Rigidez de cornea dada por fibras lamelares de colágeno

 

GROSOR CORNEAL CENTRAL

•       Depende de : estructura, hidratación y e. metabólico

•       Pacientes con Sospecha de Glaucoma e HT ocular han demostrado tener corneas gruesas en alto%

•       Glaucoma de tensión normal: tendencia a corneas delgadas

•       LASIK y PRK subestiman PIO

Factor de corrección:

•       Pte saludable: 1.1 mmHg x c/ 50 um de diferencia de GCC

•       Pte con glaucoma o sospecha : 2.5 mmHg x c/ 50 um

Tanto el grosor corneal como la curvatura corneal afectan  la medición de la PIO  en pacientes post  LASIK por miopía.

CURVATURA CORNEAL

Aumento de 1 mm Hg por cada 3 Dioptrías de poder corneal

En astigmatismo irregular, uso de TONOPEN

EDEMA CORNEAL

PIO suebstimada, con errores hasta de 10-30 mm Hg

 

CICATRICES CORNEALES

Medida aumentada de la PIO por mayor rigidez

 

QUERATOCONO

Adelgazamiento corneal y aumento de la curvatura: disminución de lectura de PIO

 

CÁMARA ANTERIOR PLANA

PIO inexacta errores hasta de 51 mm Hg

 

PACIENTES POST LASIK

·      Calcular diferencia entre PIO 6-12 meses POP con la toma preoperatoria y usar este valor como factor de corrección

·      Alternativa usar TCD  o TONOPEN en cornea periférica.

 

PIO tomada pre y post LASIK  demostró un importante descenso con TAG y T de aire.

 

Tras LASIK o PRK la diferencia entre los 2 es 5 mmHg lo que sugiere que no solo importa el espesor sino también la rigidez  corneal que se  ve afectada   con la cx

 

MARCADO ASTIGMATISMO

 

•       Se subestima 1mm Hg por c/ 4 dioptrías de A con la regla

•       Se sobre estima igual cantidad en A contra la regla

•       Alternativa en T de aplanación: girar biprisma a 43 º del eje mayor o tomar lectura horizontal y vertical

 

RESULTADOS DE ALGUNOS ESTUDIOS

 

TDC (Pascal):

•        medición de PIO mayor que la del resto de tonómetros (0.7 – 4.4 mmHg)

•       requiere contorno  adecuado de película lagrimal para su confiabilidad (no encontrado en sequedad lagrimal, astigmatismo muy alto o queratoplastia.)

* TDC es un método confiable para la medida de la PIO. No influenciado por grosor corneal central.
Requiere pacientes ambulatorios, que colaboren y con suficiente fijación ocular bilateral.

•       La principal diferencia entre TAG Y TDC fue de 0.7 mmHg

•       Medición con TAG aumenta PIO 0.27 mmHg por c/ 10 micras de aumento de grosor corneal.

•       Tto con análogos de prostaglandinas: aumenta rigidez  de la cornea

•       Importante efecto de la edad por endurecimiento de la cornea en mediciones con TAG

•       La principal diferencia entre TAG Y TDC fue de 0.7 mmHg

•       Medición con TAG aumenta PIO 0.27 mmHg por c/ 10 micras de aumento de grosor corneal.

•       Tto con análogos de prostaglandinas: aumenta rigidez  de la cornea

•       Importante efecto de la edad por endurecimiento de la cornea en mediciones con TAG

 

ALGUNAS RECOMENDACIONES

•       Paciente que no se puede sentar --> Perkins, Draeger.

•       Condiciones anatómicas anormales de la córnea -->  Tono-pen, Neumotonómetro.

•       Excesiva lacrimación o fijación escasa -->  Tono-pen, Neumotonómetro.

•       No se dispone de anestesia tópica; estudio amplio; riesgo de infección --> TNC.

 

PIO (REAL)= PIO (MEDIDA) + (540 – GCC) / 71  + (43 –KM)/ 2.7 + 0.75 mmHg)

 

PIO medida en post LASIK debe ser corregida para evitar falsa disminución de las lecturas de PIO

•       Es necesario y útil conocer la paquimetría central de cada paciente, pero la relación con T. de Goldman no es lineal.

•       En LASIK o PRK el TCD ( PASCAL) es el método mas exacto, seguido de tonometría corregida con paquimetría.

•       Rigidez corneal también afectada en LASIK

•       Análogos de las Pgs alteran matriz extracelular de cornea= alteración de la rigidez = alteración en medida de PIO

•       PIO con TDC se relaciona más con el daño glaucomatoso del N.O. que con TAG

•       Tener en cuenta el aumento transitorio de PIO en pacientes obesos; alternativa = T de Perkins.

•       Pacientes con PIO límite en horas de la tarde, repetir PIO en la mañana

•       Interrogar por consumo de alcohol. Tabaco, marihuana.

•       En el momento de la medición, párpados relajados.

 … son demasiados factores asociados para que creamos que la medida que hemos tomado representa con exactitud la  presión interna que soportan las células ganglionares y demás estructuras del ojo…

 

BIBLIOGRAFÍA

  1. J Glaucoma 2007; 16: 694 – 699
  2. Refract Surg. 2006;22:263-267
  3. Br J. Ophthalmol. 2005; 89;1572-1575
  4. J Glaucoma 2006; 15:2-6
  5. Arch Soc Esp Oftalmol 2007; 82:337-342
  6. Cornea. Vol 25, Number 1, Jan 2006

 

Utilización de Membrana Amniotica en Cirugía de Pterigion

Luis F. Mejía, MD
Instituto de Ciencias de la Salud – CES
Clínica Oftalmológica de Medellín – COM
lfmejia@une.net.co

La membrana amniótica ha tenido múltiples usos en medicina y cirugía general, antes que en la oftalmología; así, ha servido en cirugía de quemaduras de piel, onfalocele, y prevención de adherencias peritoneales, entre otros (1,2).  El primer reporte de su uso en oftalmología se atribuye a De Rötth en 1940, quien utilizó amnion y corion juntos en cirugía de simblefaron (3) con pobres resultados.  Luego de esto, cayó en desuso hasta que el Dr. Juan Battle presentó su experiencia en un curso de ex-alumnos del Bascom Palmer Eye Institute en 1992, a partir de cuando los Drs. Tseng y Tsubota tomaron el tema y le dieron el impulso que tiene hoy en día gracias a su excelente investigación básica y clínica.

  La membrana amniótica tiene dos componentes:  una matriz estromal que da soporte estructural y sirve de base para crecimiento de tejidos (la cual se mantiene intacta luego de cualquiera de los métodos de preservación existentes); y una membrana basal con una delicada monocapa de células epiteliales que son las encargadas de la producción de factores de crecimiento, citokinas, sustancias antiangiogénicas y antibacterianas entre otras (la cual es extremadamente sensible a cualquier proceso –químico o térmico- de preservación, viéndose afectada en mayor o menor proporción por cualquiera de los métodos de preservación existentes; por esta razón algunos grupos a nivel mundial prefieren la utilización de la membrana amniótica sin preservación) (4, 5) membrana amniotica Paciente sexo masculino
 
Paciente de 50 años, sexo masculino, labriego. 
Pterigion nasal y temporal ojo derecho
 
 
  La membrana amniótica es un tejido avascular, con propiedades antiangiogénicas, y que no expresa antígenos de histocompatiblidad (siendo bien tolerada incluso implantada subdérmicamente o intraperitonealmente) (6).

Su matriz estromal está compuesta por colágeno IV, V y laminina (7), lo cual la hace prácticamente idéntica a la membrana basal conjuntival, pero sólo similar a la del epitelio corneal. Su monocapa epitelial tiene propiedades antibacterianas (8), produce Factor Básico de Crecimiento de Fibroblastos, Factor Tansformador del Crecimiento Beta, Interleukinas 1 y 10, e Inhibidores de las Metaloproteinasas 1, 2 y 4 (9, 10)

  La membrana amniótica es un tejido avascular, con propiedades antiangiogénicas, y que no expresa antígenos de histocompatiblidad (siendo bien tolerada incluso implantada subdérmicamente o intraperitonealmente) (6).

Su matriz estromal está compuesta por colágeno IV, V y laminina (7), lo cual la hace prácticamente idéntica a la membrana basal conjuntival, pero sólo similar a la del epitelio corneal. Su monocapa epitelial tiene propiedades antibacterianas (8), produce Factor Básico de Crecimiento de Fibroblastos, Factor Tansformador del Crecimiento Beta, Interleukinas 1 y 10, e Inhibidores de las Metaloproteinasas 1, 2 y 4 (9, 10)
Pterigion nasal y temporal ojo izquierdo
 
Mismo paciente Pterigion nasal y temporal ojo izquierdo
 
La membrana amniótica es un tejido avascular, con propiedades antiangiogénicas, y que no expresa antígenos de histocompatiblidad (siendo bien tolerada incluso implantada subdérmicamente o intraperitonealmente) (6).

Su matriz estromal está compuesta por colágeno IV, V y laminina (7), lo cual la hace prácticamente idéntica a la membrana basal conjuntival, pero sólo similar a la del epitelio corneal. Su monocapa epitelial tiene propiedades antibacterianas (8), produce Factor Básico de Crecimiento de Fibroblastos, Factor Tansformador del Crecimiento Beta, Interleukinas 1 y 10, e Inhibidores de las Metaloproteinasas 1, 2 y 4 (9, 10)

  Todas estas propiedades físicas y químicas se traducen en un marcado efecto antiadherente (11), el favorecimiento de la migración y adherencia de las células epiteliales (12), promoción de la diferenciación epitelial (13) y prevención de la apoptosis epitelial (14); esto, se expresa como restauración del fenotipo epitelial, mayor densidad de células mucinosas conjuntivales, supresión de la apoptosis de fibroblastos y un adecuado sustrato para las células Transitoriamente Amplificadas (provenientes de las Células Stem del limbo) (15).

Consecuentemente, cuando se está transplantando membrana amniótica -sobre todo si esta no es preservada- se debe considerar que se transplanta un “sustrato de crecimiento” (la membrana basal) y que a la vez se hace un “transplante bioquímico” (la monocapa epitelial).
postoperatorio autoinjerto limbo conjuntival pequeño
 
Aspecto a los 8 dias del postoperatorio. Nótese el autoinjerto limbo- conjuntival pequeño, suturado sobre una amniótica no preservada amplia.
   
   
  Como con toda técnica quirúrgica novedosa, inicialmente aparecen un boom de indicaciones quirúrgicas, que sólo el tiempo logra decantar, evidenciando cuáles son realmente útiles y cuáles no.

En el caso de la cirugía de pterigion, es bueno tener en cuenta la evolución que ha tenido desde que Susruta hizo el primer reporte en 1897 (16); luego de este reporte han aparecido una gran cantidad de técnicas quirúrgicas (avulsión simple, esclera denudada, Beta terapia coadyuvante, etc) con reportes de recidiva hasta de un 50% (17); posteriormente vino el autoinjerto conjuntival libre propuesto por el Dr. José Ignacio Barraquer Moner, con incidencias de recidiva de 6-10% (18); posteriormente el Dr Barraquer en esa misma línea de investigación desarrolló y difundió la técnica de autoinjerto limbo-conjuntival que en el caso de cirugía de pterigion primario significa una incidencia de recidivas menor de un 2% (19).
  Algunos autores han propuesto el injerto de amniótica en TODA cirugía de pterigion, incluso sin colocar plastia conjuntival, aludiendo resultados satisfactorios.  Sin embargo la incidencia de recidiva en estos casos (10.9% en pterigion primario y 37.5% en pterigion recidivado) (20) está muy por encima de la obtenida en la cirugía con plastia limbo-conjuntival mencionada. Otros artículos reportan recidivas del 3.5 % y 40%, para pterigion primario, y recurrente (21, 22,).Teniendo en cuenta la diferencia en los resultados mencionados anteriormente, no parece razonable utilizar únicamente membrana amniótica en todas las cirugías de pterigion (sea primario o recurrente) como técnica de elección.

Sin embargo, existen indicaciones razonables para utilizarla –idealmente acompañada de un autoinjerto limbo-conjuntival- tales como:
postoperatorio autoinjerto limbo-conjuntival no tiene el brillo
 
Aspecto a las 3 semanas del postoperatorio. Nótese que el autoinjerto limbo-conjuntival no tiene el brillo ni la integración que es usual en la cirugía de pterigion convencional sin amniótica en este estadío del postoperatorio
     
  - Pacientes con pterigion primario nasal y temporal extensos en los cuales no se observe suficiente conjuntiva sana para obtener las plastias de limbo del tamaño necesario para cada uno de los cuatro lechos quirúrgico

- Pacientes con pterigion recidivado en los cuales no se observe suficiente conjuntiva sana para obtener la plastia de limbo del tamaño necesario para el lecho quirúrgico

- Pacientes con pterigion recidivado de un gran tamaño, en quienes aunque haya suficiente conjuntiva sana para obtener la plastia de limbo del tamaño necesario para el lecho quirúrgico, se espere una inflamación postoperatoria severa por la magnitud de la cirugía
postoperatorio Injerto totalmente expandido y limbo adecuadamente reconstruído
 
Aspecto a los 6 meses del postoperatorio. Injerto totalmente expandido y limbo adecuadamente reconstruído
 

- Pacientes con pterigion y antecedente personal de glaucoma, en quienes existe la posibilidad de una cirugía filtrante en el futuro.


La ventaja de utilizar amniótica en conjunto con el autoinjerto limbo-conjuntival es doble:

1.  el tamaño del injerto limbo-conjuntival requerido es muy pequeño (30 grados de injerto limbo-conjuntival suturado sobre una amniótica no preservada reconstruyen los 360 grados de limbo luego de una quemadura extensa).

2. El efecto antiinflamatorio de la amniótica ayuda a tranquilizar el postoperatorio y –consecuentemente- a disminuir la incidencia de recidivas.


En estos pacientes hay que tener en cuenta lo siguiente:

1.     Hacer una resección amplia del pterigion, resecando cuidadosamente la Tenon subyacente.

2.    Hacer una hemostasia epiescleral cuidadosa pues la amniótica NO se adhiere bien sobre lechos con sangre, suero o acuoso, y se pierde.

3.    Suturar la amniótica de manera que no queden pliegues.

4.    Suturar encima de la amniótica el injerto limbo-conjuntival, cuidando de que quede bien templado de manera que la lágrima no lo diseque y desprenda, y que quede el limbo donante en el sitio anatómico correcto.

5.    Los puntos de sutura no se retiran a los 10 días sino a los 20 días, pues la cicatrización toma un poco más de tiempo.

6.    Hay que advertirle al paciente que el resultado cosmético de la cirugía se va a demorar más de lo usual; estos ojos no están blancos y tranquilos sino hasta unos 2 meses luego de la cirugía.  Finalmente quedan muy bien.


REFERENCIAS

(1)  Trelford et al.  Am J Obstet Gynecol 134: 833-845, 1979

(2)   Yokomori et al.  J Ped Surg 27: 882-884, 1992

(3)  De Rötth, A.  Arch Ophthalmol 1940;23:522-5

(4)  Mejia LF, Acosta C, Santamaría JP.  Cornea 2000; 19 (3): 288-291

(5)  Ucakhan, O.; Koklu G.; Firat E. Cornea 2002; 21(2):169-172

(6)  Akle et al.  Lancet 1981; 2: 1003-5

(7)  Modesti et al.  Prog Clin Biol Res 1989; 296: 459-63

(8)  Talmi YP, et al.  Placenta 1991; 12: 285-8

(9)  Tseng SCG et al.  Invest Ophthalmol Vis Sci 1998; 39: S428

(10)    Hao et al.  Cornea 19 (3): 348-352, 2000

(11)    Rennekampff HO et al.  J Invest Surg 1994; 7: 187-93

(12)    Terranova VP.  J Periodontol 1986; 57: 311-7

(13)    Kurpakus MA, et al.  Dev Biol, 1992; 150: 243-55

(14)    Boudreau N et al.  Science 1995; 267: 891-3

(15)    Tseng SCG et al.  Arch Ophthalmol 1998; 116: 431-441

(16)    Rosenthal JW. Am J Ophthalmol 1953; 36:1601 – 1606

(17)    Mackenzie FD., Hirst LW. Ophthalmology 1991; 98: 1776-1781

(18)    Serrano F.. Arch Soc Amer Oftal Optom 1977; 12: 97-102

(19)    Mejía LF, Sánchez JG, Escobar H.  Cornea 2005; 24 (8): 972-975

(20)    Prabhasawat P, Barton K, Burkett G, Tseng SCG. Ophthalmology 1997; 104: 974-985

(21)    Solomon A, Pires R, Tseng SCG. Ophthalmology 2001; 108: 449-460

(22)    Kucukerdonmez C; Akova, Y; Altnors D. Cornea 2007; 26(4):407-413

(23)    Tananuvat N, Martin T. Cornea 2004; 23(5):458-46